Selain menunjukkan bahwa sel epitel paru-paru menggunakan MHC-II untuk mengatur sistem kekebalan di paru-paru, penelitian ini juga mengungkapkan dua temuan tak terduga yang berkembang dari penemuan utama. Pertama, molekul lain yang menghadapi kekebalan bergantung pada MHC-II untuk mencapai permukaan sel di mana mereka dapat berinteraksi dengan sel lain untuk melakukan instruksi kekebalan mereka. Kedua, bahwa kurangnya MHC-II pada sel epitel paru-paru menyebabkan perubahan pada sistem kekebalan paru-paru lokal yang mencerminkan hasil yang jarang tetapi serius dari terapi kanker penargetan kekebalan.
“Hal ini mengarah pada penemuan bahwa target molekuler dari perawatan kanker ini adalah salah satu molekul yang bergantung pada MHC-II untuk mencapai permukaan sel, dan menyarankan bahwa efek samping yang merugikan dari terapi inhibitor pos pemeriksaan dapat dihasilkan dari penghambatan bimbingan sel imun oleh sel epitel paru-paru,” kata Mizgerd.
Para peneliti membayangkan bahwa intervensi (baik pencegahan dan perbaikan) dapat dirancang untuk memanfaatkan kemampuan sel epitel paru-paru dalam memodulasi kekebalan paru.
“Dengan cara itu kami akan dapat menggunakan sel epitel paru-paru pasien sendiri untuk mengaktifkan peran protektif sel TRM selama pneumonia dan/atau kanker, sementara dapat mematikan peran patologis mereka selama asma, jika dianggap perlu,” kata Shenoy.