Tim kemudian menyelidiki apakah Zika mengubah sel lain menjadi pabrik lipid. Meskipun Zika juga diketahui menargetkan sel-sel prekursor saraf, para peneliti menunjukkan bahwa Zika tidak memanipulasi gen metabolisme lipid dalam sel-sel tersebut. Shresta terkejut melihat perubahan ini hanya pada sel dendritik, dan dia terkejut bahwa Zika, bukan demam berdarah, mengubah produksi lipid.
"Virus ini gila," kata Shresta. "Bagaimana virus ini memanipulasi respons sel inang sangat spesifik virus dan sangat spesifik tipe sel."
Langkah selanjutnya adalah mengembangkan antivirus yang menghentikan Zika dari eksploitasi gen untuk metabolisme lipid. Studi baru menunjukkan bahwa terapi pembungkaman SREBP mungkin bisa menjanjikan.
Apa yang harus dilakukan dengan sepupu Zika, demam berdarah? Karena virus-virus ini sangat erat hubungannya dan tumpang tindih di banyak tempat. Shresta membayangkan inhibitor SREBP hanya sebagai salah satu bahan dalam "koktail" inhibitor untuk mengobati banyak infeksi flavivirus yang berbeda.
"Semakin banyak pengetahuan yang dapat kita hasilkan tentang virus-virus ini, semakin dekat kita dengan penghambat 'pan-flavivirus'," pungkasnya.