Menembus 100

Menurut para peneliti, pengidap sindrom Laron di Ekuador dapat ditelusuri asalnya hingga ke abad ke-15, ketika orang Yahudi me­lakukan perjalanan dari Semenanjung Iberia ke benua Amerika membawa bekal istimewa: kesalahan ejaan genetis yang di­kenal sebagai mutasi E180 pada gen reseptor hormon pertumbuhan yang membuat molekul yang menerima sinyal pertumbuhan tubuh. Kesalahan ejaan khas pada kode genetis ini juga ditemukan di Israel.

“Teorinya, orang Yahudi Sefardim memutus­kan meninggalkan Spanyol dan Portugal karena Inkuisisi,” kata Harry Ostrer, ahli genetika medis di Albert Einstein College of Medicine di New York City yang bekerja sama dengan Guevara. “Mereka menyebar ke Afrika Utara, Timur Tengah, dan Eropa selatan.

Banyak pula yang berkelana hingga sampai ke benua Amerika, tetapi Inkuisisi juga terjadi di sana. Jadi, demi keselamatan, mereka meninggalkan kota besar seperti Lima dan Quito yang menjadi pusat kekuatan gereja.” Mereka menetap di kota kecil dan pe­desaan yang tersebar di 200 kilometer persegi pedalaman Ekuador. Selama berabad-abad, mutasi itu tersimpan dan menyebar di masya­rakat, diperkuat oleh isolasi dan per­kawinan sedarah.

“Teorinya, kami semua berasal dari satu keluarga,” kata Christian Asanza Reyes, ekonom di Balsas. Sosoknya yang tinggi me­nyembunyikan mutasi yang diwariskan oleh dia dan istrinya kepada dua dari tiga anak mereka.
Guevara dan Longo mulai bekerja sama tahun 2006.
!break!

Dalam kelompok Laron itu tidak ada yang mengidap diabetes dan hanya ada satu yang mengidap kanker yang tidak fatal. Dalam kelompok kontrol, orang sebaya yang tinggal di daerah yang sama, Guevara dan Longo me­nemukan bahwa 5 persen mengidap diabetes dan 20 persen meninggal karena kanker.

Eks­perimen lanjutan yang dilakukan Longo di USC menunjukkan bahwa darah yang diambil dari pasien Ekuador tampaknya melindungi sel manusia dari kanker buatan laboratorium. Apa bahan ajaib dalam darah mereka?
“Tidak ada,” kata Longo. Tidak ada? Justru karena ada sesuatu yang tidak ada—hormon yang dikenal sebagai IGF-1, atau faktor pertumbuhan mirip insulin.

Darahnya menjadi pelindung, ujar Longo, karena memiliki kadar IGF-1 yang luar biasa rendah. Protein ini berperan penting dalam per­tumbuhan masa kanak-kanak, tetapi juga diketahui ikut mempercepat kanker dan merupakan regulator metabolisme yang kuat.

Dapatkah dengan mengatur keberadaan satu hormon dalam darah manusia kita me­nunda penyakit usia lanjut? Mungkin tidak sesederhana itu, tetapi korelasi insulin-IGF-1 dengan penyakit tua terus bermunculan dalam penelitian umur panjang.

Di calabria, perburuan mekanisme dan molekul yang menyebabkan umur panjang dimulai di tempat seperti Kantor Catatan Sipil di desa abad pertengahan Luzzi. Jendela kantornya menyajikan pemandangan pegunungan yang berselimut salju di utara. Tetapi, yang benar-benar memukau para ahli genetika adalah yang tersembunyi di dalam lemari arsip tinggi di sekeliling ruangan itu, serta susunan rak yang memuat buku induk nan berharga yang diberi angka tahun, mulai tahun 1866.

Tidak lama setelah penyatuan negara itu pada 1861, pemerintah Italia mewajibkan pejabat setempat mencatat kelahiran, per­nikahan, dan kematian setiap warga negara di setiap comune, atau kota.

Sejak 1994, para ilmuwan di Università della Calabria meneliti semua arsip yang ada di 409 comuni Calabria dalam rangka melakukan survei yang luar biasa. Dengan memadukan riwayat keluarga dan kondisi kesehatan para lansia dengan teknologi genom tercanggih, mereka bertekad mencari jawaban atas per­tanyaan mendasar tentang umur panjang. Seberapa besar peran genetis dalam hal itu? Se­berapa besar pengaruh lingkungan? Dan, bagai­mana interaksi kedua faktor ini dalam mem­perpanjang umur—atau, sebaliknya, mem­percepat proses penuaan?
!break!

Untuk menjawab pertanyaan tersebut, para ilmuwan harus mulai dengan data demografi yang lengkap dan akurat.
“Ini buku induk tahun 1905,” jelas Marco Giordano, salah satu rekan Giuseppe Passarino. Dia menunjuk ke baris catatan yang ditulis rapi dalam huruf kursif, kelahiran Francesco D’Amato pada tanggal 3 Maret 1905.

PROMOTED CONTENT